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信帆生物:胰島素如何調節全反式維甲酸合成
更新時間:2016-06-04 點擊次數:1013次全反式維甲酸(atRA)是一種來自視黃醇(維生素A)的自體有效物質,它能夠調節能量平衡減少肥胖。Kristin M. Obrochta等人發現atRA的合成會受到機體能量水平的調節,這種作用主要是通過調節視黃醇脫氫酶(Rdh)的表達實現的。研究人員在給小鼠饑餓再進食6小時后發現,與饑餓16小時的小鼠相比,肝臟和棕色脂肪中Rdh1的表達水平下降了約80%~90%,在肝臟,胰腺和腎臟中Rdh10的表達下降了約45%~63%,同時發現肝臟內atRA的表達水平也下降。口服葡萄糖或腹腔注射胰島素都會導致肝臟內Rdh1和Rdh10表達下降50%。
研究人員通過體外細胞培養發現,移除培養基中的血清,會增加Rdh10和Rdh16(小鼠Rdh1的同源蛋白)表達,但進行胰島素刺激后,Rdh10和Rdh16的表達水平又發生下降。通過對機制探討發現能量水平可以通過胰島素和Foxo1調節Rdh表達以及atRA的生物合成。
綜上所述,該研究發現能量水平能夠調節全反式維甲酸合成,這種調節作用主要是通過胰島素和Foxo1影響Rdh表達實現的。這一研究成果對研究全反式維甲酸與胰島素信號通路的相互作用在II型糖尿病等胰島素相關疾病中的作用具有一定意義。
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