空泡毒素(VacA-1)抗體
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空泡毒素(VacA-1)抗體,大約50%的Hp菌株產生細胞毒素, 但幾乎所有的Hp菌株均有編碼該細胞毒素的基因vacA[82,83,84,85]。大量研究顯示, 不同的Hp菌株之間存在高水平的基因多態性, 不同菌株間某些區域是相對保守的, 而有些區域則是相對多變的。
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信帆生物供應空泡毒素(VacA-1)抗體,大約50%的Hp菌株產生細胞毒素, 但幾乎所有的Hp菌株均有編碼該細胞毒素的基因vacA[82,83,84,85]。大量研究顯示, 不同的Hp菌株之間存在高水平的基因多態性, 不同菌株間某些區域是相對保守的, 而有些區域則是相對多變的。
產品信息:
H. pylori 空泡毒素 | VacA-1 | rAg | E.coli | 包被/標記 | 酶免、發光、層析 |
大約50%的Hp菌株產生細胞毒素, 但幾乎所有的Hp菌株均有編碼該細胞毒素的基因vacA[82,83,84,85]。大量研究顯示, 不同的Hp菌株之間存在高水平的基因多態性, 不同菌株間某些區域是相對保守的, 而有些區域則是相對多變的。兩個顯著多變的區域為:編碼信號序列第二部分50bp區域以及基因中部的700bp區域。所有Hp菌株的信號序列有三種, s1a、s1b、s1c和s2;中間序列為兩種, m1a、m1b和m2。Hp的vacA基因是由不同的信號序列和不同的中間序列構成的鑲嵌型基因結構, 由信號序列和中間序列以不同組合構成不同Hp菌株的vacA基因型[86]。這些基因結構的特點是高度保守的序列中散布有分散的多態性基因, 這可能是由于細菌中常見染色體的基因重組和互換導致的。由vacA基因編碼的細胞毒素是Hp非常重要的致病因子,該毒素可以在體外誘導各種哺乳動物細胞胞漿發生空泡變性,故該毒素又稱為空泡毒素。
同時,該毒素經小鼠消化道可導致小鼠胃黏膜上皮細胞損傷和潰瘍形成。空泡毒素的產生以vacA基因為模板,由vacA基因上3864bp的開放閱讀框架結構(ORF)編碼,首先產生一由1287~1296個氨基酸殘基構成的137kDa前體。它由三部分構成:氨基端33個氨基酸殘基構成的信號肽,中間87kDa成熟的細胞毒素基團、羧基端一個50kDa段。然后經過氨基端和羧基端的加工處理, 產生一大約87kDa的分泌產物,其中,毒素蛋白的氨基端對于其功能的發揮具有重要意義,如果氨基端部分氨基酸發生變異,將導致整個毒素功能的喪失[88]。盡管只有50%的菌株可以誘導體外上皮細胞產生空泡變性,但幾乎所有針對vacA的特異性DNA探針都可以和不同Hp菌株之DNA發生特異結合。為什麼在那些vacA基因陽性的菌株培養上清液中有近50%的菌株無法檢測到空胞毒素, 機理尚未*闡明, 某些研究提示毒力陽性菌株(tox+)和毒力陰性菌株(tox-)vacA中間基因序列差異明顯。
tox-菌株vacA ORF編碼產生一個142KDa的蛋白質,經羧基末端剪切、加工、處理之后, 通過外膜分泌到細胞外, 分泌機制同tox+的vacA產物相似。盡管如此, 但tox+和tox-菌株vacA基因在信號序列上的顯著差異仍然是客觀存在的。
空泡毒素(VacA-1)抗體